张正光|稻瘟病菌效应子的分泌与毒性机制研究及杀菌剂新靶标的发掘

章文华|水稻耐盐的转录调控机制

9月23日，我院第16期崖城学堂邀请学校植物保护学院张正光教授带来“稻瘟病菌效应子的分泌与毒性机制研究及杀菌剂新靶标的发掘”学术讲座，以及生命科学学院章文华教授带来“水稻耐盐的转录调控机制”学术讲座。两位教授展示的科研成果，对同学们的科学研究具有较好的启发引导作用，得到了同学们的积极响应。

张正光教授从稻瘟病菌的致病机制、侵入过程中克服水稻抗病反应机制及侵入菌丝扩展的机制三个方面展开。侵染早期稻瘟病菌蛋白磷酸酶MoYvh1入核加速核糖体的成熟调控效应子合成，稻瘟病菌经BIC和EIHM分泌效应子。证实MoSwa2是控制稻瘟病菌致病力的重要因子，它控制细胞质/质外体效应子的分泌且调控胞外蛋白分泌从而抑制寄主防卫反应以及质外体效应子MoSef1和MoAo1抑制寄主免疫反应的机制。由于MoErs1具有半胱氨酸蛋白酶抑制子功能，基于MoErs1-OsRD21模型设计出二苯醚酯类化合物，其对穗颈瘟具有显著疗效。接着对MoSwa2是如何调控分泌做了详细图解，最后张教授总结了相较于传统化合物开发，新型化合物开发特异性强、效用高、毒性小的优势路径。

章文华教授从土壤盐渍化这一影响农业生产的环境生态问题入手，讲述了水稻耐盐机理取得的成就。证实水稻中主要存在Na+或K+转运蛋白（HKT）、K+转运蛋白（HAK）和Na+/H+逆向转运蛋白介导的离子应答机制来清除过量的Na+，避免产生毒性。HKT蛋白家族将Na⁺从木质部导管卸载，转移到薄壁细胞中，把地上部过量的Na⁺回流到根部，减少地上部导管中Na⁺含量，同时，HKT蛋白促使木质部薄壁细胞质膜去极化，打开K⁺通道，促进K⁺分泌到木质部导管中，以维持地上部高水平的K⁺/Na⁺比率，从而保护叶片免受Na⁺毒害，增强水稻耐盐性。SKC1（OsHKT1;1）是HKT家族的Na⁺特异性转运蛋白，主要在叶片韧皮部表达，且受盐胁诱导表达。盐胁迫下，OsHKT1;1在降低幼苗叶片Na⁺浓度及防止Na⁺中毒方面起作用，并受转录因子OsMYBc的调控。最后章教授对国内外开展的水稻耐盐基因定位、克隆以及育种应用研究进行了总结并提出新的展望。

张正光

南京农业大学植物保护学院教授，博士生导师。教育部特聘专家，国家杰出青年科学基金获得者,长期致力于稻瘟病菌成灾机制与控制研究。先后主持国家自然科学基金重点项目(2项)、863计划、国家自然科学基金面上项目及其他项目与参与国家973等项目30余项。5本SCI期刊编委。在PNAS、Mot Plant、 PLoS Pathogens、 eLife、NewPhytologist、 ISME、Autophagy、mBio等刊物上发表研究论文150余篇。获国家授权发明专利8件,获教育部自然科学一等奖等 省部级奖励4项。

章文华

南京农业大学生命科学学院教授，博士生导师。系统研究植物脂类转导逆境信号的分子机理和网路;研发活体检测信号脂的荧光探针;鉴定了水稻中多个离子转运蛋白及其在耐盐中的功能。成果发表在Nature Plants, Science, Plant Cell, Plant Physiology等国际一流杂志。国家杰出青年科学基金获得者。担任国务院学位委员会(生物学)学科评议组成员。

文字：张静冉、王琰

图片：张静冉

编辑：姜爱良

审核：周国栋